Augstas temperatūras ietekme uz organismu var būt kā vietēja (apdegums), tā arī vispārēja (apdegumu slimība, pārkaršana, siltuma dūriens).
Apdegums. Termiskais apdegums rodas, ja karsta šķidruma, cieta priekšmeta, tvaika vai liesmas ietekmē audu temperatūra lokāli pieaug līdz 45—50 °C vai vēl augstāk. Apdeguma plašums un dziļums ir atkarīgs no termiskā aģenta veida, tā temperatūras un siltumietilpības, iedarbības ilguma, kā arī no organisma funkcionāla stāvokļa. Termiskā aģenta iedarbības vietā koagulējas olbaltumvielas, iet bojā šūnas, attīstās akūts iekaisums.
Klīnikā apdegumam izšķir 4 pakāpes: 1) ādas apsārtums (erilema), 2) akūts ādas eksudatīvs iekaisums (pūšļu veidošanās), 3) adas nekroze, čūlas, 4) ādas un dziļāko audu nekroze un pārogļoŠanās.
Ādas un zemādas audu siltuma vadītspēja ir zema, un tas kavē augstas temperatūras iedarbību uz dziļajiem audiem. Dziļos audus no termotraumas bojājuma zināmā mērā aizsargā arī sviedri un lauki uz ādas virsmas, kā arī iekaisuma tūska. Uzskata, ka tieši tapēc apdegumi, kurus rada karsts ūdens un tvaiki un kuru gadījumā ātri izveidojas pūšļi un izteikta tūska, ir virspusējāki n«kā citi apdegumi un apdegumu šoks attīstās retāk. Turpretim apdegumi, ko rada liesmas vai degošs apģērbs, ir dziļāki (ādas un dziļāko audu nekroze), un vispārējie traucējumi attīstās biežāk.
Apdegums nav tikai lokāls process. Jau neliela apdeguma gadījumā novēro galvassāpes, paaugstinātu ķermeņa temperatūru leikocitozi un citas vispārējas parādības, kuras ātri pāriet. Slimniekiem, kam ir plaši apdegumi, organisma vispārējā stāvokļa traucējumi ir stiprāki un pieturas ilgstoši, tos sauc par apdeguma slimību.
Apdegumu slimība. Klīniski apdegumu slimību iedala trīs stadijās: 1) šokā (iestājas pirmajās minūtēs vai stundās), 2) toksēmijā un infekcijā (pirmajās diennaktīs pēc apdeguma), 3) izsīkšanas un iznākuma stadijā (slimības vēlākajā laikā).
Nervu receptoru kairinājuma rezultātā slimniekam rodas stipras sāpes. Stiprā aferentā impulsācija izraisa CNS pārkairinājumu, centru izsīkumu un apdeguma šokam raksturīgus sirdsdarbības, elpošanas un asinsvadu tonusa regulācijas traucējumus.
Līdztekus asinsrites traucējumiem attīstās apdeguma toksēmija — organisma autointoksikācija ar 1) apdegušo audu bojā¬ejas produktiem (bioloģiski aktīvajiem amīniem, polipeptīdiem, denaturētajām olbaltumvielām, kālija joniem u. c.), kas nonāk asinsritē, 2) baktēriju toksīniem, kas rodas inficētajā brūcē (apdegušās ādas barjerfunkcijas ir zudušas, tāpēc apdeguma brūce ļoti viegli inficējas un var attīstīties sepse, un 3) uzturvielu bakteriālās šķelšanas produktiem, kas nokļūst asinīs zarnu sienas paaugstinātās caurlaidības dēļ.
Bioloģiski aktīvo vielu ietekmē paaugstinās kapilāru sienas caurlaidība un apdeguma apvidū noris pastiprināta asins šķidrās daļas eksudācija (veidojas tūska). Rezultātā cirkulējošo asiņu daudzums samazinās (rodas hipovolēmija), asinis sabiezē un audi saņem mazāk skābekļa. Hipoksiju veicina arī audu elpošanas enzīmu aktivitātes samazināšanās. Tas viss vēl vairāk apgrūtina sirdsdarbību un asinsriti (patoģenētiskais «burvju loks»). Turklāt sirds funkcijas traucē arī elektrolītu līdzsvara izmaiņas. Kālija joni no bojātajām šūnām pastiprināti nonāk asins plazmā, un hiperkalēmijas dēļ rodas sirds kontraktilās funkcijas un automātisma traucējumi.
Apdegušajos audos veidojas antigēni, kas spēj ierosināt nespecifisku antivielu producēšanu un autosensibilizāciju.
Apdegumu slimībai ir raksturīgi arī nieru bojājumi — no īslaicīgas un atgriezeniskas oligūrijas vai anūrijas līdz smagiem nieru bojājumiem (tubulārai nefrozei, kurai pievienojas akūta nieru mazspēja). Sevišķi viegli šie traucējumi attīstās bērniem. Par nieru funkciju traucējumu cēloņiem uzskata toksiskos produktus, vispārējos hemodinamikas un virsnieru funkciju traucējumus.
Minētās novirzes līdz ar asins sastāva un olbaltumvielmaiņas pārmaiņām organismā veicina t. s. izsīkšanu. Slimniekiem, kam ir plaši apdegumi, iespējama hemolīze, hemopoēzes un asinsreces traucējumi, un rezultātā var rasties anēmija.
Olbaltumvielmaiņas traucējumi ir divējādi: 1) liela olbaltumvielu daudzuma zaudējums ar eksudātu no apdeguma virsmas un 2) ģeneralizēta olbaltumvielu sabrukšana, ko izraisa proteolītiskie enzīmi, kuri no bojātajām šūnām nokļūst asinīs. Hipoproteinēmija (olbaltumvielu daudzuma samazināšanās asinīs) veicina tūsku attīstību. Tāpēc t. s. izsīkšanas stadijā organisms galvenokārt cieš no progresējošas kaheksijas, tūskām, anēmijas, distrofiskām pārmaiņām iekšējos orgānos, virsnieru garozas mazspējas, kā arī no sarežģījumiem (nieru funkciju traucējumiem, pneimonijas).
Slimības sekas ir atkarīgas no apdeguma plašuma un dzijuma. Piemēram, ja II vai III pakāpes apdegums ir skāris 25% ķermeņa virsmas, tad 50% gadījumu tas ir nāvīgs. Bērniem apdegumu slimība noris smagāk nekā pieaugušajiem, turklāt, jo jaunāks bērns, jo sliktāks ir slimības iznākums. Sevišķi smagi apdegumu slimība norit jaundzimušajiem.
Bērnam šoks attīstās jau tad, ja apdeguši tikai 8% ķermeņa virsmas. Raksturīgas ir plašas tūskas ne tikai apdeguma, bet arī attālos ķermeņa apvidos. Hipohidratācija, hipovolēmija un leikocitoze ir izteiktāka nekā pieaugušajiem. Jau pirmajās dienās pēc apdeguma bērnam izveidojas hiperglikēmija, asinīs pieaug globulīnu un atlieku slāpekļa daudzums. Attīstās intoksikācija.
Izveseļošanās procesā nekrotiskās masas tiek pilnīgi atgrūstas un audu defekts piepildās ar granulācijas audiem, brūce rētojas un epitelizējas.
Pārkaršana (hipertermija) ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās uz laiku gadījumos, kad radusies neatbilstība starp termoregulācijas mehānismiem — siltuma veidošanos un atdevi.
Ja apkārtējās vides temperatūra ir optimāla (18—20 °C vai mēreni paaugstināta, siltuma atdošana noris izstarošanas, vadīšanas un sviedru izgarošanas (t. s. nemanāmās svīšanas) veidā, kā arī sasilstot izelpojamam gaisam, izdalāmajam urīnam un fekālijām. Gaisa temperatūrai pieaugot līdz 33 °C, siltuma atdeve izstarošanas 11 ii vadīšanas ceļā kļūst neefektīva, tā notiek tikai sviedru izgarošanas veidā. Ja gaisa mitrums ir paaugstināts, siltuma atdeve sviedru izgarošanas veidā ir apgrūtināta. Tāpēc pārkaršanu veicina jebkuri apstākļi, kas apgrūtina sviedru izgarošanu, — augsts mitrums un gaisa nekustība, apģērbs, kas nelaiž cauri ūdens tvaikus, intenuva svīšana, kad sviedri nespēj iztvaikot no ādas virsmas.
Paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, CNS iestājas uzbudinājums, pastiprinās elpošana un asinsrite, aktivējas vielmaiņa. Ja ķermeņa temperatūra paaugstinās par 1 °C, pulsa frekvence caurmēra pieaug par 10 sitieniem minūtē. Skābekļa patēriņš organismā palielinās gandrīz par 100%, olbaltumvielu noārdīšanās un slāpekļa izdale ar urīnu — par 60%—100%, asinīs palielinās arī atlieku slāpekļa un urīnvielas daudzums.
Ķermeņa temperatūrai sasniedzot 39—39,5 °C, iestājas kompensācijas stadija. Organisma kompensācijas mehānismi veii Ina maksimālu siltuma atdošanu — paplašinās perifērie asinsvadi, palielinās sirdsdarbības frekvence, paātrinās un padziļinās elpošana, pastiprinās svīšana. Šādos nātrija hlorīda un citu sāļu zaudējuma apstākļos asinsvados pakāpeniski veidojas hipoosmolaritāte. Tās dēļ mikrocirkulācijas apvidū pastiprinās šķidruma kustība augstāka osmotiskā spiediena virzienā — no asinsvadiem uz intersticialo telpu, bet no turienes uz intracelulāro telpu. Rezultātā šūnstarpās šķidruma daudzums samazinās. Turklāt šķidruma daudzums organismā samazinās ari svīšanas dēļ. Vienlaikus palielinās asinsrites sistēmas tilpums, jo paplašinās perifērie asinsvadi. Tāpēc pakāpeniski attīstās hipovolēmija un asinis sabiezē.
Sakarā ar nervu centru pārmērīgu uzbudinājumu draud to «izsīkšana», un tas savukārt padziļina asinsrites un elpošanas traucējumus. Pazeminoties arteriālajam spiedienam (pat par 25—30% no normas), iestājas dekompensācijas stadija (kardiovaskulārais šoks) — organisms vairs nespēj nodrošināt dzīvībai nozīmīgās funkcijas.
Par kritisko uzskata 42 °C temperatūru, jo tad, pieaugot hipoksijai, var iestāties neatgriezeniskas pārmaiņas smadzeņu audos un nāve. Literatūrā gan ir aprakstīti atsevišķi izveseļošanās gadījumi pat pēc ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 44—45 °C.
Akūtu pārkaršanu, kad ķermeņa temperatūra pieaug ātri un sasniedz 42 °C vai pat vairāk, sauc par siltuma dūrienu jeb trieku. Jau minētās pārkaršanas norises organismā progresē. Asins sabiezēšana veicina sirds mazspējas un kardiovaskulārā šoka iestāšanos. Arteriālais spiediens samazinās, pulss ir tikko sataustāms, paātrināts, iespējama sirdsdarbības aritmija. Pavājinās arī plaušu ventilācija un gāzu apmaiņa. Elpošana kļūst reta, dažkārt periodiska. Cietušais ir cianotisks, viņa āda — sausa un karsta, pastāv vispārējs muskulatūras vājums.
Intracelulārā šķidruma daudzuma palielināšanās, kas rodas ekstracelulārā šķidruma hipoosmolaritātes dēļ, ir sevišķi bīstama CNS, kuras funkcijas jau tā ir traucētas hipoksijas dēļ. Smadzeņu šūnu tūska var izraisīt murgus un halucinācijas, kloniskus un toniskus krampjus, samaņas zudumu. Nāve iestājas no elpošanas centra paralīzes.
Etioloģiska pirmā palīdzība siltuma dūriena gadījumā ir siltuma iedarbības pārtraukšana, bet patoģenētiska pirmā palīdzība — cietušā atdzesēšana.
Pārkaršanas pakāpe ir atkarīga arī no organisma individuālajām īpatnībām — ātrāk pārkarst cilvēki, kam ir sirds un asinsvadu sistēmas slimības, aptaukošanās, tireotoksikoze, asinsvadu veģetatīvā distonija. Termoregulācijas īpatnību dēļ sevišķi viegli pārkarst jaundzimušie un zīdaiņi.
Saules dūriens klīniskās ainas ziņā neatšķiras no siltuma dūriena. Atšķirīga ir etioloģija un patoģenēze. Saules dūriena cēlonis ir saules siltuma staru iedarbība uz neapsegtu galvu. Apkārtējā gaisa augsta temperatūra ir tikai veicinošs apstāklis. Galvas āda un paura kauli aiztur daudz saules staru, taču daļa no tiem (infrasarkanie stari) izkļūst cauri ādai, kauliem un patogēni iedarbojas uz smadzeņu apvalkiem un nervaudiem (sekcijā konstatē hiperēmiju un tūsku).
Zināma nozīme siltuma dūriena izcelsmē ir arī saules spektra ultravioletajiem stariem. Tie no šūnām atbrīvo bioloģiski aktīvos amīnus, veicina olbaltumvielu šķelšanos un polipeptīdu veidošanos, kas arī patogēni iedarbojas uz smadzeņu apvalkiem un nervaudiem.
Tālad atšķirībā no siltuma dūriena saules dūriena gadījumā slimība sākas ar CNS funkciju traucējumiem, bet asinsrites un elpošanas traucējumi un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir šo funkciju traucējumu sekas.
Apdegums. Termiskais apdegums rodas, ja karsta šķidruma, cieta priekšmeta, tvaika vai liesmas ietekmē audu temperatūra lokāli pieaug līdz 45—50 °C vai vēl augstāk. Apdeguma plašums un dziļums ir atkarīgs no termiskā aģenta veida, tā temperatūras un siltumietilpības, iedarbības ilguma, kā arī no organisma funkcionāla stāvokļa. Termiskā aģenta iedarbības vietā koagulējas olbaltumvielas, iet bojā šūnas, attīstās akūts iekaisums.
Klīnikā apdegumam izšķir 4 pakāpes: 1) ādas apsārtums (erilema), 2) akūts ādas eksudatīvs iekaisums (pūšļu veidošanās), 3) adas nekroze, čūlas, 4) ādas un dziļāko audu nekroze un pārogļoŠanās.
Ādas un zemādas audu siltuma vadītspēja ir zema, un tas kavē augstas temperatūras iedarbību uz dziļajiem audiem. Dziļos audus no termotraumas bojājuma zināmā mērā aizsargā arī sviedri un lauki uz ādas virsmas, kā arī iekaisuma tūska. Uzskata, ka tieši tapēc apdegumi, kurus rada karsts ūdens un tvaiki un kuru gadījumā ātri izveidojas pūšļi un izteikta tūska, ir virspusējāki n«kā citi apdegumi un apdegumu šoks attīstās retāk. Turpretim apdegumi, ko rada liesmas vai degošs apģērbs, ir dziļāki (ādas un dziļāko audu nekroze), un vispārējie traucējumi attīstās biežāk.
Apdegums nav tikai lokāls process. Jau neliela apdeguma gadījumā novēro galvassāpes, paaugstinātu ķermeņa temperatūru leikocitozi un citas vispārējas parādības, kuras ātri pāriet. Slimniekiem, kam ir plaši apdegumi, organisma vispārējā stāvokļa traucējumi ir stiprāki un pieturas ilgstoši, tos sauc par apdeguma slimību.
Apdegumu slimība. Klīniski apdegumu slimību iedala trīs stadijās: 1) šokā (iestājas pirmajās minūtēs vai stundās), 2) toksēmijā un infekcijā (pirmajās diennaktīs pēc apdeguma), 3) izsīkšanas un iznākuma stadijā (slimības vēlākajā laikā).
Nervu receptoru kairinājuma rezultātā slimniekam rodas stipras sāpes. Stiprā aferentā impulsācija izraisa CNS pārkairinājumu, centru izsīkumu un apdeguma šokam raksturīgus sirdsdarbības, elpošanas un asinsvadu tonusa regulācijas traucējumus.
Līdztekus asinsrites traucējumiem attīstās apdeguma toksēmija — organisma autointoksikācija ar 1) apdegušo audu bojā¬ejas produktiem (bioloģiski aktīvajiem amīniem, polipeptīdiem, denaturētajām olbaltumvielām, kālija joniem u. c.), kas nonāk asinsritē, 2) baktēriju toksīniem, kas rodas inficētajā brūcē (apdegušās ādas barjerfunkcijas ir zudušas, tāpēc apdeguma brūce ļoti viegli inficējas un var attīstīties sepse, un 3) uzturvielu bakteriālās šķelšanas produktiem, kas nokļūst asinīs zarnu sienas paaugstinātās caurlaidības dēļ.
Bioloģiski aktīvo vielu ietekmē paaugstinās kapilāru sienas caurlaidība un apdeguma apvidū noris pastiprināta asins šķidrās daļas eksudācija (veidojas tūska). Rezultātā cirkulējošo asiņu daudzums samazinās (rodas hipovolēmija), asinis sabiezē un audi saņem mazāk skābekļa. Hipoksiju veicina arī audu elpošanas enzīmu aktivitātes samazināšanās. Tas viss vēl vairāk apgrūtina sirdsdarbību un asinsriti (patoģenētiskais «burvju loks»). Turklāt sirds funkcijas traucē arī elektrolītu līdzsvara izmaiņas. Kālija joni no bojātajām šūnām pastiprināti nonāk asins plazmā, un hiperkalēmijas dēļ rodas sirds kontraktilās funkcijas un automātisma traucējumi.
Apdegušajos audos veidojas antigēni, kas spēj ierosināt nespecifisku antivielu producēšanu un autosensibilizāciju.
Apdegumu slimībai ir raksturīgi arī nieru bojājumi — no īslaicīgas un atgriezeniskas oligūrijas vai anūrijas līdz smagiem nieru bojājumiem (tubulārai nefrozei, kurai pievienojas akūta nieru mazspēja). Sevišķi viegli šie traucējumi attīstās bērniem. Par nieru funkciju traucējumu cēloņiem uzskata toksiskos produktus, vispārējos hemodinamikas un virsnieru funkciju traucējumus.
Minētās novirzes līdz ar asins sastāva un olbaltumvielmaiņas pārmaiņām organismā veicina t. s. izsīkšanu. Slimniekiem, kam ir plaši apdegumi, iespējama hemolīze, hemopoēzes un asinsreces traucējumi, un rezultātā var rasties anēmija.
Olbaltumvielmaiņas traucējumi ir divējādi: 1) liela olbaltumvielu daudzuma zaudējums ar eksudātu no apdeguma virsmas un 2) ģeneralizēta olbaltumvielu sabrukšana, ko izraisa proteolītiskie enzīmi, kuri no bojātajām šūnām nokļūst asinīs. Hipoproteinēmija (olbaltumvielu daudzuma samazināšanās asinīs) veicina tūsku attīstību. Tāpēc t. s. izsīkšanas stadijā organisms galvenokārt cieš no progresējošas kaheksijas, tūskām, anēmijas, distrofiskām pārmaiņām iekšējos orgānos, virsnieru garozas mazspējas, kā arī no sarežģījumiem (nieru funkciju traucējumiem, pneimonijas).
Slimības sekas ir atkarīgas no apdeguma plašuma un dzijuma. Piemēram, ja II vai III pakāpes apdegums ir skāris 25% ķermeņa virsmas, tad 50% gadījumu tas ir nāvīgs. Bērniem apdegumu slimība noris smagāk nekā pieaugušajiem, turklāt, jo jaunāks bērns, jo sliktāks ir slimības iznākums. Sevišķi smagi apdegumu slimība norit jaundzimušajiem.
Bērnam šoks attīstās jau tad, ja apdeguši tikai 8% ķermeņa virsmas. Raksturīgas ir plašas tūskas ne tikai apdeguma, bet arī attālos ķermeņa apvidos. Hipohidratācija, hipovolēmija un leikocitoze ir izteiktāka nekā pieaugušajiem. Jau pirmajās dienās pēc apdeguma bērnam izveidojas hiperglikēmija, asinīs pieaug globulīnu un atlieku slāpekļa daudzums. Attīstās intoksikācija.
Izveseļošanās procesā nekrotiskās masas tiek pilnīgi atgrūstas un audu defekts piepildās ar granulācijas audiem, brūce rētojas un epitelizējas.
Pārkaršana (hipertermija) ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās uz laiku gadījumos, kad radusies neatbilstība starp termoregulācijas mehānismiem — siltuma veidošanos un atdevi.
Ja apkārtējās vides temperatūra ir optimāla (18—20 °C vai mēreni paaugstināta, siltuma atdošana noris izstarošanas, vadīšanas un sviedru izgarošanas (t. s. nemanāmās svīšanas) veidā, kā arī sasilstot izelpojamam gaisam, izdalāmajam urīnam un fekālijām. Gaisa temperatūrai pieaugot līdz 33 °C, siltuma atdeve izstarošanas 11 ii vadīšanas ceļā kļūst neefektīva, tā notiek tikai sviedru izgarošanas veidā. Ja gaisa mitrums ir paaugstināts, siltuma atdeve sviedru izgarošanas veidā ir apgrūtināta. Tāpēc pārkaršanu veicina jebkuri apstākļi, kas apgrūtina sviedru izgarošanu, — augsts mitrums un gaisa nekustība, apģērbs, kas nelaiž cauri ūdens tvaikus, intenuva svīšana, kad sviedri nespēj iztvaikot no ādas virsmas.
Paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, CNS iestājas uzbudinājums, pastiprinās elpošana un asinsrite, aktivējas vielmaiņa. Ja ķermeņa temperatūra paaugstinās par 1 °C, pulsa frekvence caurmēra pieaug par 10 sitieniem minūtē. Skābekļa patēriņš organismā palielinās gandrīz par 100%, olbaltumvielu noārdīšanās un slāpekļa izdale ar urīnu — par 60%—100%, asinīs palielinās arī atlieku slāpekļa un urīnvielas daudzums.
Ķermeņa temperatūrai sasniedzot 39—39,5 °C, iestājas kompensācijas stadija. Organisma kompensācijas mehānismi veii Ina maksimālu siltuma atdošanu — paplašinās perifērie asinsvadi, palielinās sirdsdarbības frekvence, paātrinās un padziļinās elpošana, pastiprinās svīšana. Šādos nātrija hlorīda un citu sāļu zaudējuma apstākļos asinsvados pakāpeniski veidojas hipoosmolaritāte. Tās dēļ mikrocirkulācijas apvidū pastiprinās šķidruma kustība augstāka osmotiskā spiediena virzienā — no asinsvadiem uz intersticialo telpu, bet no turienes uz intracelulāro telpu. Rezultātā šūnstarpās šķidruma daudzums samazinās. Turklāt šķidruma daudzums organismā samazinās ari svīšanas dēļ. Vienlaikus palielinās asinsrites sistēmas tilpums, jo paplašinās perifērie asinsvadi. Tāpēc pakāpeniski attīstās hipovolēmija un asinis sabiezē.
Sakarā ar nervu centru pārmērīgu uzbudinājumu draud to «izsīkšana», un tas savukārt padziļina asinsrites un elpošanas traucējumus. Pazeminoties arteriālajam spiedienam (pat par 25—30% no normas), iestājas dekompensācijas stadija (kardiovaskulārais šoks) — organisms vairs nespēj nodrošināt dzīvībai nozīmīgās funkcijas.
Par kritisko uzskata 42 °C temperatūru, jo tad, pieaugot hipoksijai, var iestāties neatgriezeniskas pārmaiņas smadzeņu audos un nāve. Literatūrā gan ir aprakstīti atsevišķi izveseļošanās gadījumi pat pēc ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 44—45 °C.
Akūtu pārkaršanu, kad ķermeņa temperatūra pieaug ātri un sasniedz 42 °C vai pat vairāk, sauc par siltuma dūrienu jeb trieku. Jau minētās pārkaršanas norises organismā progresē. Asins sabiezēšana veicina sirds mazspējas un kardiovaskulārā šoka iestāšanos. Arteriālais spiediens samazinās, pulss ir tikko sataustāms, paātrināts, iespējama sirdsdarbības aritmija. Pavājinās arī plaušu ventilācija un gāzu apmaiņa. Elpošana kļūst reta, dažkārt periodiska. Cietušais ir cianotisks, viņa āda — sausa un karsta, pastāv vispārējs muskulatūras vājums.
Intracelulārā šķidruma daudzuma palielināšanās, kas rodas ekstracelulārā šķidruma hipoosmolaritātes dēļ, ir sevišķi bīstama CNS, kuras funkcijas jau tā ir traucētas hipoksijas dēļ. Smadzeņu šūnu tūska var izraisīt murgus un halucinācijas, kloniskus un toniskus krampjus, samaņas zudumu. Nāve iestājas no elpošanas centra paralīzes.
Etioloģiska pirmā palīdzība siltuma dūriena gadījumā ir siltuma iedarbības pārtraukšana, bet patoģenētiska pirmā palīdzība — cietušā atdzesēšana.
Pārkaršanas pakāpe ir atkarīga arī no organisma individuālajām īpatnībām — ātrāk pārkarst cilvēki, kam ir sirds un asinsvadu sistēmas slimības, aptaukošanās, tireotoksikoze, asinsvadu veģetatīvā distonija. Termoregulācijas īpatnību dēļ sevišķi viegli pārkarst jaundzimušie un zīdaiņi.
Saules dūriens klīniskās ainas ziņā neatšķiras no siltuma dūriena. Atšķirīga ir etioloģija un patoģenēze. Saules dūriena cēlonis ir saules siltuma staru iedarbība uz neapsegtu galvu. Apkārtējā gaisa augsta temperatūra ir tikai veicinošs apstāklis. Galvas āda un paura kauli aiztur daudz saules staru, taču daļa no tiem (infrasarkanie stari) izkļūst cauri ādai, kauliem un patogēni iedarbojas uz smadzeņu apvalkiem un nervaudiem (sekcijā konstatē hiperēmiju un tūsku).
Zināma nozīme siltuma dūriena izcelsmē ir arī saules spektra ultravioletajiem stariem. Tie no šūnām atbrīvo bioloģiski aktīvos amīnus, veicina olbaltumvielu šķelšanos un polipeptīdu veidošanos, kas arī patogēni iedarbojas uz smadzeņu apvalkiem un nervaudiem.
Tālad atšķirībā no siltuma dūriena saules dūriena gadījumā slimība sākas ar CNS funkciju traucējumiem, bet asinsrites un elpošanas traucējumi un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās ir šo funkciju traucējumu sekas.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru