sestdiena, 2013. gada 21. septembris

Tubulārās nefropātijas

Tubulārās nefropātijas ir nieru slimību grupa, kurām raksturīgs vairāk izteikts kanāliņu bojājums nekā kamoliņu funkciju traucējumi. Nieru kanāliņu bojājums parasti kombinējas ar nieres intersticiālo audu bojājumu, tādēļ tubulārās un intersticiālās nefropātijas ne vienmēr var diferencēt. Tubulāru nefropātiju grupā iztirzāsim tās nieru tubulāri intersticiālās slimības, kuras sākas ar kanāliņu bojājumu, bet intersticiālo nefropātiju grupā — tās, kuras sākas ar nieru intersticiālo audu bojājumu. Tubulārās nefropātijas ir gan iegūtas, gan pārmantotas.

Iegūtas tubulārās nefropātijas 

Iegūtu tubulāru nefropātiju izraisa dažādi nefrotoksiski faktori — gan eksogēni, gan endogēni. Eksogēni nefrotoksiski faktori ir smago metālu savienojumi, tetrahlorogleklis, etilēnglikols, urāna sāļi, etiķskābe, sublimāts, tvana gāze, indīgās sēnes, čūsku inde, dažas antibiotikas, sulfanilamīdi u. c. Urīnam koncentrējoties, nieru kanāliņu distālajā daļā palielinās šo vielu koncentrācija, un to patogēnā iedarbība visvairāk skar tieši kanāliņus. Sublimāts var izraisīt pat tubulu nekrozi. Sulfanilamīdi kanāliņu distālajā daļā izgulsnējas kristālu veidā un bloķē kanāliņu šūnu funkciju. Tādēļ sulfanilamīdu terapijas laikā jāseko urīna filtrācijai.
Endogēns nefrotoksisks faktors ir, piemēram, urīnskābe. Tās koncentrācija palielinās akūti dažu limfoproliferatīvu slimību gadījumā, un rodas nieru kanāliņu bojājums. Līdzīgas ģenēzes nieru kanāliņu bojājumu izraisa hiperoksalūrija, cistinūrija, kā arī mioglobīna vai hemoglobīna daudzuma strauja palielināšanās sakarā ar akūtu hemolīzi, nesaderīgu asiņu pārliešanu, placentas atslāņošanos, apdegumu, smagu operāciju, smagu ievainojumu (plašs audu saspiedums). Arī smaga infekcijas slimība un sepse var izraisīt nieru kanāliņu bojājumu un akūtu nieru mazspēju.
Nieru asinsrites traucējumi rada nieru kanāliņu išēmisku (ischaemia — lokāla anēmija samazinātas arteriālo asiņu pieplūdes dēļ) bojājumu. Asinsrites traucējuma cēlonis var būt liels asins zudums, šoks, apdegums, placentas atslāņošanās, hipohidratācija (izteikta vemšana, caureja, profūza svīšana) u. c. Visos šajos gadījumos mainās asins sadalījums nierē, proti, nieru kortikālajā daļā, kurā lokalizēta lielākā daļa glomerulu, asinsrite pavājinās, bet medulārajā daļā — pastiprinās, tādēļ tiek traucēta urīna filtrācija un reabsorbcija. Ja 2 stundas sistoliskais arteriālais spiediens nepārsniedz 60—80 mm Hg, attīstās nieru kanāliņu distrofija.
Saspieduma jeb Baivotersa sindroms (syndromus Bywaters, angl. crush syndrome — plašs mīksto audu bojājums) rodas sprādziena, zemestrīces vai cita nelaimes gadījuma rezultātā. Crush sindromam raksturīgs gan nefrotoksisks, gan išēmisks nieru kanāliņu bojājums. Ilgstošs spēcīgs sāpju kairinājums izraisa dažādas neiroreflektoriskas un neirohumorālas reakcijas, attīstās akūta asinsrites mazspēja un šoks. Asinsvadu spazmas dēļ rodas nieru kortikālā slāņa išēmija. Išēmiskajos audos izdalās daudz bioloģiski aktīvo vielu — histamīns, serotonīns, kinīni. Bioloģiski aktīvās vielas un sadragāto audu šķeļprodukti nonāk asinsritē un darbojas toksiski uz nierēm. Bioloģiski aktīvās vielas paaugstina asinsvadu sienu caurlaidību, asins plazma iziet apkārtējos audos, un veidojas tūska. Šī procesa rezultātā palielinās asins viskozitāte un pastiprinās asinsrece.
Vispirms urīna filtrācija pavājinās sāpju dēļ — paaugstinās simpātiskās nervu sistēmas tonuss un Re-A-A sistēmas aktivitāte. Krasi samazinās Na" un ūdens izdale no organisma, attīstās oligūrija un arteriāla hipertensija. Turpmāk no bojāto audu šūnām asinīs
nonāk K+ un fosfāta joni. Hiperkaliēmija un hiperfosfatēmija rada centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumus un provocē asinsrites mazspējas attīstību. No saspiestajiem audiem asinis nokļūst arī mioglobīns, bet no asinsizplūdumiem — hemoglobīns. Amorfais mioglobīns un hematīna kristāli bojā nieru asinsvadu kamoliņus un aizsprosto kanāliņus. Daudzi nefroni pārstāj funkcionēt tādēļ, ka tos nosprosto eritrocītu konglomerāti. Nierēs un aknās veidojas nekrotiski perēkļi.
Visu šo traucējumu rezultātā, kā ari bioloģiski aktīvo vielu darbības ietekmē vēl vairāk samazinās asins šķidrās daļas tilpums, palielinās asins viskozitāte un krasi pavājinās urīna filtrācija, reabsorbcija un sekrēcija. Palielinās hiperazotēmija, un iestājas anūrija— akūta nieru mazspēja (sk. arī 1.6.6.1. nod.). Ja urīna izdale atjaunojas, ir izteikta albuminūrija, kreatinūrija, hemoglobinūrija, leikocitoze, anēmija, hiperkaliēmija.
Hroniska tubulāra nefropātija attīstās progresējoša nieru bojājuma (hronisks glomerulonefrīts, hronisks pielonefrīts, sistēmslimības), kā arī ilgstošas medikamentu lietošanas rezultātā. Pakāpeniski urīna koncentrācijas spēja pavājinās līdz pat izostenurijai. No sākuma mēdz būt t. s. piespiedu poliūrija un no organisma pastiprināti tiek izvadīti elektrolīti. Atlieku slāpekļa koncentrācija asinīs paaugstinās nedaudz. Parasti tomēr vienlaikus ar kanāliņiem liek bojāti arī kamoliņi, tādēļ urīna filtrācija arvien pasliktinās, pakāpeniski rodas oligūrija, slimības terminālajā fāzē — anūrija. Asinīs pasīvi pāriet visas urīna sastāvdaļas, palielinās atlieku slāpekļa, urīnvielas, kreatinīna un citu metabolisma produktu koncentrācija asinīs, iestājas urēmija — hroniska nieru mazspēja (sk. 1.6.6.2. nod.).

Pārmantotās tubulārās nefropātijas

Pārmantotās tubulārās nefropātijas cēlonis ir vai nu anatomisks defekts (piemēram, nieru policistoze), vai primāra enzimopātija — pārmantots iedzimts enzīmu defekts vai trūkums (deficīts). Visbiežāk trūkst kāds no nieru kanāliņu proksimālās daļas enzīmiem.
Primāras enzimopātijas rezultātā attīstās nieru izcelsmes bezcukura diabēts, renāla glikozūrija, aminoacidūrija, cistinoze, cistinūrija, idiopātiskā mioglubinūrija, primārā amiloidoze, primāri nātrija vai kālija reabsorbcijas traucējumi, idiopātiskā hiperkalciēmija, nieru fosfātdiabēts, renālā tubulārā acidoze, lipoīdā nefroze u. c.
Nieru izcelsmes bezcukura diabēta slimnieka nieru kanāliņi nereaģē uz vazopresīnu. Klīniski tas izpaužas ar bezcukura diabēta simptomiem.
Renālās glikozūrijas (nieru diabēta) cēlonis ir autosomāli recesīvi pārmantots enzīmu defekts, tādēļ tiek kavēta glikozes reabsorbcija nieru kanāliņu proksimālajā daļā. Slimības klīniskā aina atgādina cukura diabētu. Glikozes koncentrācijai urīnā palielinoties, iestājas poliūrija, polidipsija, hipohidratācija un hipokaliēmija. Taču atšķirībā no cukura diabēta glikozes koncentrācija asinīs nemainās, organisma tolerance pret ogļhidrātiem ir normāla un glikozūrija nav atkarīga no ogļhidrātu uzņemšanas.
Nieru aminoacidūrijas gadījumā traucēta olbaltumvielu un glikozes reabsorbcija, tādēļ rodas hiperaminoacidūrija, albuminūrija, glikozūrija un acetonūrija. Defekts klīniski izpaužas 1. vai 2. dzīves gadā. Ja slimību neārstē, parasti 6—8 gadu vecumā iestājas nāve urēmijas dēļ.
Cistinozes gadījumā traucēta cistīna, cisteīna un citu neciklisko aminoskābju reabsorbcija nieru kanāliņos. Cistinūrijas gadījumā bez tam traucēta arī lizīna, arginīna un ornitīna reabsorbcija. Cistīns ir vāji šķīstoša aminoskābe, tādēļ urīnceļos izgulsnējas cistīna kristāli un veidojas cistīna akmeņi. Tie nereti satur arī kalcija oksalātus un kalcija fosfātus.
Nieru fosfātdiabēts (pret D vitamīnu rezistentais rahīts, pseidohipovitaminozes rahīts) ir ar X hromosomu saistīta, dominanti pārmantota tubulopātija, kuras cēlonis ir Ca++ nepietiekama uzsūkšanās zarnās un samazināta fosfātu reabsorbcija nieru kanāliņos. Raksturīga hiperfosfatūrija un hipofosfatēmija. Hipokalciēmijas apstākļos pastiprinās parathormona izdale un aktivējas osteoklastu funkcija. Bērnam bieži vien jau pirmā dzīves gada beigās rodas rahītam līdzīga skeleta deformācija. Pieaugušajiem mēdz būt sāpes mugurā un locekļos, pakāpeniski attīstās osteomalācija, stobrkaulu un mugurkaula deformācija.
Nieru tubulārā acidoze ir sporādiska slimība, taču nereti tā ir autosomāli dominanti pārmantota. Atkarībā no nieru tubulārās acidozes patoģenēzes izšķir slimības proksimālo formu (bikarbonātu reabsorbcijas traucējumi) un distālo formu (kanāliņu šūnas nespēj uzturēt pietiekami lielu H+ koncentrācijas gradientu starp kanāliņu lūmenu un kanāliņu šūnām). Slimība parasti manifestējas 2—11 gadu vecumā. Rodas metaboliska acidoze, attīstās nierakmeņu slimība un nefrokalcinoze, traucēta nieru koncentrācijas spēja.
Lipoīdajai nefrozei raksturīga izteikta proteinūrija, hipoalbuminēmija, disproteinēmija un hiperholesterinēmija. Nereti slimība kombinējas ar glomerulonefrītu, parasti slimo mazi bērni. 

Nefrotiskais sindroms

Nefrotiskais sindroms ir dažādas izcelsmes glomerulopātija, kuras galvenais klīniskais simptoms ir masīva proteinūrija. Parasti rodas arī hipoproteinēmija, disproteinēmija, hiperlipidēmija un izteikta tūska. Šo simptomu kompleksu var uzskatīt par dažādu slimību attīstības posmu.
Nefrotiskais sindroms mēdz attīstīties dažādu nieru slimību gadījumā, piemēram, glomerulonefrīta, nieru amiloidozes, hroniska pielonefrīta, grūtniecības nefropātijas, nieru audzēja slimniekiem. Nefrotiskais sindroms kā sekundārās amiloidozes izpausme veidojas dažādu hronisku infekciju, it īpaši hronisku strutainu infekciju gaitā. Tādas ir osteomielīts, plaušu abscess, bronhektāzes, bakteriālais endokardīts, tuberkuloze, malārija, sifiliss, leišmanioze u. c. Neinfekciozas izcelsmes nefrotiskais sindroms nereti attīstās diseminētās sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta, nodozā periarterīta, nespecifiskā čūlainā kolīta, cukura diabēta slimniekiem. Nefrotiskā sindroma cēlonis nereti ir paraproteinēmija, piemēram, plazmocitomas (jeb mielomas) slimniekiem. Šo sindromu izraisa ari ļaundabīgie audzēji, intoksikācija ar smago metālu sāļiem vai medikamentiem.
Nefrotiskajam sindromam raksturīgās proteinūrijas mehānismu izskaidro imunoloģiskā un metaboliskā teorija. Saskaņā ar imūnoloģisko teoriju slimības etioloģiskie aģenti fiksējas pie kamoliņu bazālās membrānas un to bojā, pret bojātās membrānas elementiem sāk veidoties autoantivielas. Antigēnu un antivielu mijiedarbības rezultātā bazālās membrānas elementi denaturējas, palielinās membrānas caurlaidība un iestājas masīva proteinūrija.
Metaboliskās teorijas piekritēji uzskata, ka vielmaiņas patoloģijas rezultātā tiek traucēta kamoliņu bazālās membrānas sastāvdaļu sintēze, tādēļ palielinās šīs membrānas caurlaidība. Šo procesu vēl pastiprina bioloģiski aktīvo vielu pieaugums organismā. Tā ka pirmurīnā iekļūst ļoti daudz olbaltumvielu, pastiprinās to reabsorbcija, rezultātā rodas sekundārs nieru kanāliņu bojājums. Sakarā ar pastiprināto nieru bazālās membrānas caurlaidību un podocītu funkciju traucējumiem rodas izteikta albuminūrija.
Hipoalbuminēmija attīstās tad, ja pastiprinātā olbaltumvielu sintēze aknās olbaltumvielu zudumu nespēj kompensēt. Parasti albumīnu sintēze aknās jau ir samazināta pamatslimības dēļ, tādēļ hipoalbuminēmija ir izteikta. Rezultātā pazeminās asins onkotiskais spiediens un rodas hipovolēmija. Tā aktivē Re-A-A mehānismu, pastiprinās Na+ un ūdens reabsorbcija, un rodas izteikta tūska, sevišķi sejā. Patoģenētiski tā ir hipoproteinēmiska (onkotiska) tūska, kas attīstās uz sekundāra hiperaldosteronisma fona.
Nefrotiskā sindroma gadījumā asins onkotiskais spiediens pazeminās vairāk nekā hidrostatiskais spiediens, tādēļ urīna filtrācija var palielināties, taču sekundārā hiperaldosteronisma apstākļos pastiprinās ūdens reabsorbcija un diurēze samazinās. Slimniekiem raksturīga oligūrija un hiperstenūrija.
Aldosterons veicina arī transmineralizācijas procesus — intracelulāro K+ apmaiņu pret Na+ un H+. Samazinoties H+ koncentrācijai ekstracelulārajā telpā, mainās skābju-bāzu līdzsvars un rodas metaboliska alkaloze. Tomēr vēlāk, kad samazinās urīna filtrācija kamoliņos, organismā uzkrājas skābie vielmaiņas produkti un sākotnējās metaboliskās alkalozes vietā rodas acidoze.
Tā kā nefrotiskā sindroma gadījumā ir hipovolēmija, arteriālā hipertensija parasti neattīstās, slimniekiem biežāk ir nosliece uz arteriālu hipotensiju. Samazinoties asins onkotiskajam spiedienam, kompensatoriski pastiprinās ne tikai albumīnu, bet arī a globulīnu, 13 globulīnu, kā arī maza blīvuma un sevišķi -maza blīvuma lipoproteīdu sintēze, tādēļ rodas hiperlipidēmija un hiperholesterinēmija. Albumīni ir neesterificēto taukskābju (NETS) akceptori, tādēļ hipoalbuminēmijas apstākļos attīstās retences hiperlipidēmija un var veidoties lipoīdā nefroze, it īpaši bērniem, vai glomerulonefrīta nefrotiskā forma. Ja hiperlipidēmija ir izteikta, rodas arī lipidūrija — urīnā redz mazus neitrālo tauku pilienus.

Grūtniecības nefropātija. Eklampsija

Grūtniecības nefropātija (nephropathia gravidarum) ir viena no graviditātes vēlīnās toksikozes izpausmes formām. Tās izcelsmē galvenā nozīme ir hormonālām un humorālām novirzēm grūtniecības laikā,— virsnierēs aktivējas aldosterona produkcija, bet hipofīzē — vazopresīna produkcija. Pastiprinās Na+ un ūdens reabsorbcija, paaugstinās arteriālais spiediens, un veidojas tūska. Presoro faktoru produkcija un hipertensija pastiprinās arī tad, ja mātes un augļa antigēni ir nesaderīgi, taču grūtniecības nefropātijas patoģenēzē šīs imunoloģiskās novirzes nav galvenās.
Pastiprinātās Na+ un ūdens reabsorbcijas, kā ari arteriālās hipertensijas ietekmē var iestāties eklampsija (eclampsia) ar galvas smadzeņu tūsku un mikrohemorāģijām galvas smadzenēs. Par t. s. akūtās eklamptiskās urēmijas (hipertensīvās encefalopātijas, pseidourēmijas) patoģenēzes galvenajiem mehānismiem uzskata galvas smadzeņu hipoksiju (arteriālās hipertensijas izraisīta arteriolu spazma) un smadzeņu tūsku (aldosterona izraisīta hiperosmolaritāte). Atlieku slāpekļa daudzums asinīs ir normāls. Grūtniecei strauji paaugstinās arteriālais spiediens, rodas stipras galvassāpes, reibonis, nemiers, slikta dūša, vemšana, redzes traucējumi. Pulss parasti ir lēns. Atsevišķu muskuļu fibrilāras kontrakcijas drīz vien aptver gandrīz visu skeleta muskulatūru. Iestājas toniski krampji, elpošanas aizture, bezsamaņa, tam seko klonisko krampju stadija. Lēkmes laikā var rasties asins izplūdumi acs tīklenē un pat tīklenes atslāņošanās (sekas — aklums). Ja rodas asins izplūdums galvas smadzenēs, attīstās paralīze. Dzīvībai bīstams ir centrālās nervu sistēmas bojājums un akūta sirds mazspēja.

Glomerulonefrīts. Glomerulārās nefropātijas

Glomerulonefrīts (glomerulonephritis) ir difūzs abpusējs nieru iekaisums, kas pārsvarā skar kamoliņus. Slimības izcelsmē izšķiroša nozīme ir infekcijai un pārmantotībai. Atkarībā no slimības galvenā patoģenētiskā mehānisma izšķir 1) imūnkompleksu glomerulonefrītu, 2) glomerulonefrītu, ko izraisa antivielas pret kamoliņu bazālo membrānu, 3) komplementa noteikto glomerulonefrītu un 4) celulārās imunitātes noviržu izraisīto glomerulonefrītu.
Imūnkompleksu glomerulonefrīts. Baktēriju, vīrusu vai citu antigēnu sairšanas produkti aktivē B limfocītu sistēmu, un sāk veidoties antivielas. Antigēnu-antivielu kompleksi nogulsnējas nieru kamoliņu mezangijā, kapilāru sienās un citur. Šis process ierosina bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, kinīnu u. c.) un imūnglobulīna G (IgG) veidošanos, trombocītu agregāciju, bazofilo leikocītu aktivāciju. Nereti tiek aktivēta ari komplementa sistēma. Rezultātā palielinās nieru kamoliņu kapilāru sienas caurlaidība.
Glomerulonefrīts, ko izraisa antivielas pret kamoliņu bazālo membrānu. Infekcijas aģents, tā toksīns vai kāds cits aģents bojā kamoliņu bazālo membrānu, rezultātā tā iegūst citas antigēnās īpašības — kļūst par autoantigēnu. Pret autoantigēnu sāk veidoties autoantivielas, kas, mijiedarbojoties ar autoantigēniem, sabiezina un bojā kamoliņu bazālo membrānu. Antigēna-antivielu reakcijas gaitā aktivējas komplementa sistēma un hemokoagulācijas faktori. Pastiprinās proteolītisko enzīmu aktivitāte un bioloģiski aktīvo vielu izdale, palielinās kamoliņu kapilāru caurlaidība. Bojātās kamoliņu daļas kļūst par sekundāriem autoantigēniem, kuri izraisa jaunu autoantivielu veidošanos. Sekundārās autoantivielas, kā arī atkārtota infekcijas aģenta nokļūšana organismā vai apsaldēšanās vēl vairāk pastiprina nieru bojājumu — attīstās pašuzturētāja slimība, kas skar ne tikai nieru kamoliņus, bet arī nieru kanāliņus. Bazālās membrānas bojājuma dēļ samazinās kopējā filtrācijas virsma, rezultātā pavājinās urīna filtrācija.
Komplementa noteiktais glomerulonefrīts attīstās, aktivējoties komplementam, bez antivielu veidošanās pret kādu noteiktu kamoliņa daļu.
Celulārās imunitātes noviržu izraisītais glomerulonefrīts. Kamoliņu, kanāliņu un nieru intersticiālo audu bojājumu izraisa specifiski sensibilizētie limfocīti (angl. T killer celis — T galētājšūnas). Šāds mehānisms darbojas pēc nieru transplantācijas, ja iestājusies «atgrūšana» — treme.
Glomerulonefrītam raksturīgs ģeneralizēts kapilāru bojājums. Rezultātā pastiprinās olbaltumvielu, eritrocītu un cilindru izdalīšanās urīnā, attīstās hematūrija, albuminūrija, cilindrūrija un membranogēnā hipoonkija. Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās galvenie cēloņi ir 1) relatīvi samazināts asins olbaltumvielu daudzums hipervolēmijas dēļ, 2) proteinūrija un 3) olbaltumvielu pastiprināta iekļūšana audos membranogēnās hipoonkijas apstākļos.
Membranogēnās hipoonkijas dēļ samērā drīz nieru kapsulā uzkrājas eksudāts un tiek saspiesti glomerula asinsvadi. Nieru audu hipoksijas rezultātā aktivējas Re-A-A sistēma. Angiotensīna ietekmē visā organismā sašaurinās kapilāri, slimnieks kļūst bāls. Eksudācijas un nieru kapilāru tukšošanās sekas ir ūdens pastiprināta reabsorbcija nieru kanāliņos un urīna pavājināta filtrācija, samazinās diurēze — iestājas oligūrija vai pat anūrija. Šķidrumam aizturoties organismā, attīstās hipervolēmija. Aldosterons veicina Na+ reabsorbciju, kas hipervolēmiju pastiprina vēl vairāk. Re-A-A sistēmas aktivizācijas, paaugstinātā arteriolu tonusa un hipervolēmijas rezultāts ir arteriālā hipertensija —raksturīgs glomerulonefrīta simptoms. Hipertensija ar laiku izraisa sirds kreisā kambara hipertrofiju.
Atkarībā no organisma imunoloģiskās reakcijas uz etioloģisko faktoru klīniski izšķir akūtu un hronisku glomerulonefrītu.
Akūts difūzs glomerulonefrīts ir izteikts difūzs infekciozi alerģisks nieru kapilāru, it īpaši glomerulu, iekaisums. Tas attīstās A grupas p hemolītiskā streptokoka, vīrusu, pneimokoku vai stafilokoku antigēna ietekmē. Parasti slimība izpaužas 1—2 nedēļas pēc akūtas infekcijas, visbiežāk pēc streptokoku angīnas, tonsilīta vai arī pēc akūtas respiratoriskas slimības. Uz pārmantotas predispozīcijas fona infekcijas aģents kļūst par slimības ierosinātāju. Glomerulonefrīta attīstību veicina apsaldēšanās, stresa situācijas u. tml.
Organismā aizturas Na+, tādēļ veidojas tūska, galvenokārt irdenajos sejas saistaudos («maisiņi zem acīm»). Palielinās arī galvas smadzeņu asinsvadu caurlaidība, var rasties smadzeņu tūska un eklamptiski krampji, it īpaši bērniem. Iespējama arī plaušu tūska, šķidruma uzkrāšanās pleiras (hydrothorax) un perikarda (hydropericardium) dobumā, kā arī plaušu un miokarda bojājums. Nereti attīstās asinsrites mazspēja.
Parasti samazinās diurēze, asinīs palielinās atliekvielu saturs, attīstās renāla hiperazotēmija. Organismā uzkrājas arī skābie vielmaiņas galaprodukti un rodas metaboliskā acidoze.
Nieru jukstaglomerulārais aparāts producē eritropoetīnus, kas sarkanajās kaulu smadzenēs veicina eritroblastiskās rindas šūnu proliferāciju un diferenciāciju, tātad stimulē eritropoēzi. Akūta glomerulonefrīta slimniekiem mainās eritropoēzi regulētāju faktoru — eritropoetīnu un to inhibitoru attiecība — pastiprinās eritropoēzes inhibitoru aktivitāte, tādēļ attīstās anēmija.
Hronisks glomerulonefrīts ir ilgstoša, parasti abpusēja difūza nieru slimība — hronisks glomerulu iekaisums, skleroze un atrofija. Šo procesu rezultātā veidojas sarukusi niere. Pilnīga izārstēšanās no hroniska glomerulonefrīta ir reta, nāve iestājas nieru mazspējas dēļ.
Izšķir 5 galvenās hroniska glomerulonefrīta klīniskās formas: hematūrisko, hipertonisko, nefrotisko, jaukto un latento formu.
Hroniskā glomerulonefrīta hematūriskā forma parasti kombinējas ar hipertonisko formu. Slimības pamatsimptomi ir hematurija, nereti — makrohematūrija, un stabila arteriālā hipertensija — diastoliskais arteriālais spiediens reti ir zemāks par 100 mm Hg. Pakāpeniski pavājinās nieru filtrācijas funkcija, attīstās tūska. Ja proteinūrija ir neliela, tūska ir neizteikta, tās var arī nebūt. Slimība var turpināties desmitiem gadu. Sakarā ar eritropoetīnu nomāktu veidošanos un hematūriju rodas anēmija. Urīna filtrācija arvien pasliktinās, veidojas sekundāri sarukusi niere. Nieres ir samazinātas, tajās redzami atrofējušies nefroni; intersticiālajos audos ir limfocītu un plazmas šūnu infiltrāti. Stipri traucētās urīna filtrācijas rezultātā rodas hipostenūrija, vēlāk — izostenūrija, urīnā samazinās olbaltumvielu un cilindru daudzums.
Nefrotiskajai formai (syndromus Zollinger — Zolindžera sindroms) raksturīga lēni progresējoša, galvenokārt glomerulu bazālo membrānu distrofija. Stipri palielinās šīs membrānas poru caurlaidība, tādēļ urīnā iekļūst daudz olbaltumvielu, eritrocītu, graudaino un vaska cilindru. Hipoproteinēmijas apstākļos aktivējas Re-A-A sistēma, rodas hiperaldosteronisms un pastiprinās Na+ reabsorbcija. Galvenais klīniskais simptoms ir izteikta vispārēja tūska, nereti ir arī ascīts (ascites) un izsvīdums (transudāts) pleiras dobumā (hydrothorax). Raksturīga disproteinēmija, hiperlipidēmija un hiperholesterinēmija. Arteriālā hipertensija un hematūrija glomerulonefrīta nefrotiskās formas gadījumā ir mazāk izteikta. Imunoloģiskās mazspējas dēļ šiem slimniekiem bieži rodas strutaina infekcija — pneimonija, sepse u. c.
Jauktā forma ir hroniskā glomerulonefrīta formu kombinācija. Slimniekam ir hematūrija, arteriāla hipertensija, proteinūrija, tūska, disproteinēmija, hiperholesterinēmija.
Latentā forma parasti sākas nemanāmi. Izmeklējot urīnu, atrod nelielu proteinūriju vai hematūriju.

Vaskulārās nefropātijās. Nefroangiopātijas

Izšķir divas vaskulāro nefropātiju grupas — nefroangiopātijas (nefromakroangiopātija jeb renovaskulāra hipertensija) un nieru vaskulītus (nefromikroangiopātija). Nefroangiopātijas ir nieru artērijas stenoze un nefroangioskleroze. Nieru artērijas stenoze (stenosis art. renalis) attīstās nieru artērijas 1) obliterējošas aterosklerozes vai 2) fibromuskulāras hiperplāzijas rezultātā. Retāk nieru artēriju no ārpuses saspiež rētaudi, piemēram, pēc traumas. Nieru artērijas stenozēšanās sekas ir renovaskulāra hipertensija. Nefroangioskleroze (nephroangiosclerosis) ir intrarenala mikroangiopatija, kura veidojas jebkuras izcelsmes arteriālās hipertensijas gaitā.
Nieru vaskulīts ir kādas citas slimības izpausme. Nieru arteriolu un sīko artēriju bojājumi rodas diseminētās sarkanās vilkēdes, sklerodermijas, nodozā periarterīta, dermatomiozīta, reimatoīdā artrīta, cukura diabēta, Sēnleina—Henoha purpuras, hemolītiski urēmiskā sindroma un citos gadījumos.
Asinsrites traucējumu dēļ rodas nieru audu hipoksija, jukstaglomerulārajā aparātā pastiprinās renīna izdale — aktivējas renīnaangiotensīna-aldosterona (Re-A-A) sistēma. Angiotensīns sašaurina arteriolas, bet aldosterons pastiprina Na+ reabsorbciju nierēs. Asins osmotiskajam spiedienam paaugstinoties, hipofīzes mugurējā daļā pastiprinās vazopresīna izdale, kurš veicina ūdens reabsorbciju. Šo mehānismu ietekmē rodas visai vaskulāro nefropātiju grupai raksturīgā kopīgā pazīme — stabila un augsta arteriālā hipertensija.
Tā kā nieru asinsapgāde samazinās, pavājinās urīna filtrācija un rodas nieru kanāliņu un intersticiālo audu bojājums, tad akūtas vaskulāras nefropātijas izraisa akūtu nieru mazspēju, bet hroniskas — hronisku nieru mazspēju.

Nieru slimību vispārīgā patoģenēze


Nieru funkciju traucējumu sekas shematiski parādītas 5. attēlā. Atkarībā no traucējuma galvenās lokalizācijas nieru slimības iedala vaskulārās, glomerulārās, tubulārās un intersticiālās nefropātijās.

Nieru funkcionālās izmeklēšanas metodes

Nieru summāro izdalīšanas funkciju nosaka ar Folharda, Zimņicka, Reizelmaņa raudzēm. Pēc iegūtā rezultāta spriež par nieru koncentrācijas un dilūcijas spēju. Nefrona parciālās funkcijas nosaka ar klīrensa metodi.
Folharda (7. Volhard) koncentrācijas-dilūcijas raudze sastāv no divām daļām. Vispirms veic dilūcijas raudzi. Pacients tukšā dūšā pēc urīnpūšļa iztukšošanas izdzer 1,5 l ūdens. Pēc tam 4 stundas ik pēc pusstundas savāc urīnu, izmēri katras porcijas daudzumu un relatīvo blīvumu. Pēc tam veic koncentrācijas raudzi. Vienu diennakti pacients ēd tikai sausu uzturu. Urīnu savāc ik pēc 2 stundām un izmēri katras porcijas daudzumu un blīvumu.
Dilūcijas raudze ļauj pārbaudīt nieru spēju no organisma ātri izvadīt «lieko» ūdeni. Ja urīna filtrācija nieru kamoliņos ir pavājināta, ūdens izdalās lēnāk un urīna relatīvais blīvums nesamazinās tik strauji kā veselam cilvēkam. Diemžēl dilūcijas raudzes rezultāti atkarīgi no aldosterona sekrēcijas, hipotalamo-hipofizārās sistēmas aktivitātes, arteriālā spiediena, olbaltumvielu daudzuma asinīs un vēl citiem faktoriem.
Koncentrācijas raudze ļauj noteikt nieru maksimālo koncentrācijas spēju. Ja tā ir normāla, urīna daudzums atsevišķās porcijās stipri samazinās, bet relatīvais blīvums — palielinās. Par nieru koncentrācijas funkciju spriež pēc urīna relatīvā blīvuma maksimālā skaitļa. Tas atkarīgs no reabsorbcijas intensitātes nieru kanāliņos, galvenokārt — to distālajā daļā. Hipostenūrijas (hyposthenuria) gadījumā nieru koncentrācijas spējas ir pavājinātas un urīna relatīvais blīvums parasti ir 1012—1018. Ja nieru kanāliņi koncentrācijas spēju ir zaudējuši vispār, katrā porcijā ir aptuveni 200—300 ml urīna ar relatīvo blīvumu 1010—1012 (isosthenuria).
Kontrindikācija koncentrācijas raudzei ir hiperazotēmija. Ja slimniekam ir tūska, koncentrācijas raudze var dot neadekvātu rezultātu, jo sauss uzturs veicina tūskas izzušanu. Mazs urīna blīvums nebūs vis nieru mazspējas simptoms, bet gan pastiprinātas diurēzes sekas.
Zimņicka raudze. Pacients, kurš saņem parastu uzturu, vienu diennakti ik pēc 3 stundām savāc urīnu. Izmērī katras porcijas daudzumu un relatīvo blīvumu, nosaka dienas un nakts diurēzes lielumu un attiecību.
Vesels cilvēks ar urīnu izdala 75% no uzņemtā šķidruma, pie tam lielākā šķidruma dala izdalās dienā, bet mazākā — naktī (dienas diurēze ir 2—3 reizes lielāka par nakts diurēzi). Urīna rīta porcija ir vismazākā, bet ar vislielāko relatīvo blīvumu. Blīvumam vismaz vienā urīna porcijā jābūt lielākam par 1020.
1.5.2.
Samazināta dienas diurēze (tikpat liela kā nakts diurēze vai mazāka nekā nakts diurēze) liecina par asinsrites mazspēju vai nieru koncentrācijas spēju pavājināšanos. Naktī, slimniekam guļot siltumā, uzlabojas nieru asinsrite un urīna filtrācija. Ja nieres nespēj pielāgoties uztura un diennakts dzīves režīmam, atsevišķas urīna porcijas maz atšķiras kā urīna daudzuma, tā relatīvā blīvuma ziņā. Hipostenūrijas apstākļos urīna relatīvais blīvums ir mazāks par 1020. Izostenūrijai raksturīgs mazs, praktiski nemainīgs urīna relatīvais blīvums.
Reizelmaņa raudze ir vienkārši izpildāma. Pacients urinē, kad jūt vajadzību, naktī viņam nav jāceļas. Datus novērtē tāpat kā Zimjicka raudzes gadījumā.
Klīrensa metode (angl. clear — attīrīt) raksturo nieru spēju attīrīt asinis. Klīrensu raksturo asins plazmas daudzums mililitros, kas 1 minūtes laikā nierēs tiek attīrīts no kādas vielas.
Klīrensa noteikšanai organismā ievada kādu eksogēnu vielu vai izmanto asinīs cirkulējošu (endogēnu) vielu. Atkarībā no vielas dīrensa mehānisma var spriest par nefrona atsevišķu daļu funkcionālo stāvokli.
Klīrensu aprēķina samērā vienkārši. Izmēri diurēzi un aprēķina diurēzi 1 minūtē; nosaka vielas koncentrāciju asins plazmā un urīnā. Pēc tam aprēķina klīrensu pēc formulas
C=U/P×V
kur C — klīrenss (ml/min),
U — vielas koncentrācija urīnā (mmol/l vai mg%), P — vielas koncentrācija asins plazmā (mmol/l, vai mg%), V — 1 minūtes diurēze (ml/min).
Atkarībā no mehānisma, kā atsevišķas vielas nokļūst urīnā, tās iedala vairākās grupās.
1. Vielas, kas nokļūst urīnā galvenokārt filtrācijas procesā nieru kamoliņos, — endogēnais kreatinīns, urīnviela, eksogēnais inulīns, hiposulfīts u. c.
2. Vielas, kas tiek reabsorbētas un secernētas nieru kanāliņos, — galvenokārt elektrolīti.
3. Vielas, kas tiek secernētas nieru kanāliņos, — urīnskābe, fenolsarkanais, paraaminohipūrskābe, medikamenti u. c.
4. Vielas, kas veidojas nierēs, — amonjaks, daži enzīmi. Asins plazmā šo vielu praktiski nav, tās nokļūst urīnā no kanāliņu šūnām.
5. Vielas, kas nieru kanāliņu proksimālajā daļā praktiski pilnīgi reabsorbējas, — cukuri, aminoskābes.
Pirmo 4 grupu vielas pieņemts saukt par «bezsliekšņa» vielām, jo šo vielu saturs urīnā nav atkarīgs no to koncentrācijas asinīs. 5. grupas vielas ir t. s. sliekšņa vielas, jo normāli parādās urīnā tikai tad, kad to koncentrācija asinīs pārsniedz noteiktu reabsorbcijas mehānismu iespēju slieksni. Šīm vielām medicīnas praksē ir liela nozīme — to parādīšanās urīnā ir slimības pazīme.
Katrai no vielu grupām raksturīgs noteikts klīrensa diapazons. Pirmās grupas vielu klīrensa diapazons pilnīgi atbilst nieru kamoliņu filtrācijas funkcijai, tādēļ tās var izmantot kamoliņu funkcijas novērtēšanai. Klīrensa noteikšanai izmanto tikai tādas vielas, kuras, 1) izejot cauri nierēm, nemainās, 2) izdalās tikai caur nierēm un 3) nereabsorbējas. Endogēnās vielas tiek daļēji reabsorbētas vai secernētas.
Pieauguša cilvēka nieres 1 minūtē izfiltrē 120 ml plazmas (diennaktī — vairāk par 170 l plazmas). Tādēļ, ja 1. grupas vielas klīrenss ir mazāks par 120 ml/min, tā no filtrāta reabsorbējas. Turpretim klīrensa palielināšanās liecina, ka šī viela nieru kanāliņā secernējas. Eksogēnā inulīna klīrenss normāli ir 120—140 ml/min, urīnvielas klīrenss — aptuveni 70 ml/min. No endogēnajām vielām vislielākais klīrenss ir kreatinīnam — 87—139 ml/min. Klīrensa samazināšanās liecina par urīna filtrācijas traucējumiem.
2. grupas vielu klīrenss ir nepastāvīgs, tas atkarīgs no ūdens-sāļu maiņas un skābju-bāzu līdzsvara.
3. grupas vielu klīrenss vienmēr pārsniedz filtrācijas lielumu un spēj tuvoties nieru asinsrites apjomam. Šīs vielas secernē proksimālie kanāliņi. Tā kā tie atrodas nieru kortikālajā slānī, tad 3. grupas vielu klīrenss raksturo efektīvo asins caurplūdi nierēs — kortikālo asinsriti. Nieru garozai ir svarīga nozīme atliekvielu izvadīšanā no organisma. Asins caurplūde nierēs ir samazināta nefrosklerozes gadījumā.
4. grupas vielas nieru klīrensa spēju noteikšanai izmantot nevar, jo asins plazmā šo vielu nav. 5. grupas vielas veselu cilvēku urīnā nenokļūst, tādēļ to klīrenss ir nulle.

Asins bioķīmiskie izmeklējumi

Vērtīgus datus par pacienta nieru stāvokli sniedz atlieku slāpekļa (normāli atlieku slāpeklis no organisma tiek izvadīts tikai caur nierēm) un tā frakciju, urīnvielas, elektrolītu (Na+, K+), asins pH, olbaltumvielu daudzuma un frakciju noteikšana.

Urīna izmeklēšana

Laboratorijā novērtē urīna krāsu, dzidrumu, smaku, asins piejaukumu, nosaka urīna relatīvo blīvumu, pH, izdara bakterioloģisku un sedimenta mikroskopisku izmeklēšanu.
Veselam cilvēkam, kurš uzņem parastu uzturu, urīna relatīvais blīvums sasniedz vismaz 1020 (sk. Pielikumu), atkarībā no ūdens uzņemšanas un organisma skābju-bāzu līdzsvara tas svārstās no 1002 līdz 1040. Urīna pH atkarība no skabju-bazu līdzsvara medz būt no 4,5 līdz 8,4.
Pēc tam mikroskopiski izmeklē urīna sedimentu — pārbauda, vai urīns nesatur t. s. patoloģiskās sastāvdaļas, proti, leikocītus, eritrocītus, cilindrus utt.
Urīna patoloģiskās sastāvdaļas ir elementi, kādu veselu cilvēku urīnā vispār nav, vai arī to daudzums pārsniedz normālo skaitu. Ne vienmēr patoloģiskas sastāvdaļas urīnā liecina par nieru bojājumu. Piemēram, bilirubīns urīnā parādās dzeltes slimniekam, glikoze un acetons — diabēta slimniekam.
Proteinūrija (proteinuria). Veselam cilvēkam diennaktī ar urīnu izdalās 70—80 mg olbaltumvielu. No tām aptuveni 10% ir albumīni, 90% — mazmolekulāras plazmas un nieru olbaltumvielas (uromukoīds, glikoproteīdi u. c.). Ar parastām laboratoriskās izmeklēšanas metodēm veselam cilvēkam olbaltumvielas urīnā neatrod. Kad olbaltumvielu daudzums urīnā pārsniedz fizioloģisko normu, tās konstatē ar parastajām laboratoriskajām metodēm. Pārejoša fizioloģiska proteinūrija mēdz būt jaundzimušajiem pirmajās dzīves dienās, kā arī cilvēkiem pēc lielas muskuļu piepūles. Uzskata, ka šādu proteinūriju izraisa pienskābes toksiskā ietekme uz nieru kamoliņiem. Atkarībā no attīstības mehānisma patoloģisko proteinūriju iedala renālā un ekstrarenālā proteinūrijā.
Renāla proteinūrija attīstās, ja 1) pastiprinās bazālās membrānas caurlaidība, 2) samazinās kanāliņu reabsorbcijas spēja, 3) notiek kanāliņu epitēlija deskvamācija. Atkarībā no bojājuma lokalizācijas izšķir kamoliņu un kanāliņu proteinūriju.
Pārejoša kamoliņu izcelsmes proteinūrija rodas drudža laikā, kā arī mēdz būt pusaudžiem intensīvas augšanas periodā — pēc ilgstošas stāvēšanas urīnā parādās olbaltumvielas (proteinuria ortostatica). Ortostatiskās proteinūrijas forma var attīstīties cilvēkiem, kuriem izteikta mugurkaulāja lordoze (proteinuria lordotica). Ortostatiskās proteinūrijas cēlonis ir hemodinamikas traucējumi nieru kamoliņos, kuru rezultātā pastiprinās kamoliņu asinsvadu caurlaidība. Līdzīgs mehānisms ir grūtnieču un sirds mazspējas slimnieku proteinūrijai.
Pastāvīga proteinūrija liecina par nefronu bojājumu. Glomerulāra nefropātija izraisa kamoliņu izcelsmes proteinūriju — urīnā konstatē albumīnus, vidēja lieluma un lielmolekulāras olbaltumvielas (a2 makroglobulīnus, b2 lipoproteīdus u. c.). Tubulāras nefropātijas un intersticiālas nefropātijas slimniekiem ir pārsvarā kanāliņu izcelsmes proteinūrija — urīnā konstatē mazmolekulāras olbaltumvielas (b2 mikroglobulīnus, lizocīmu u. c.). Proteinūrija rodas arī pēc nieru traumas un pat pēc spēcīgas nieru palpācijas (renopalpatoriskā proteinūrija). Izteikta proteinūrija (vairāk par 3,5 g diennaktī) liecina par nefrotisko sindromu.
Ekstrarenālā proteinūrija rodas pēc izteiktas hemolīzes, multiplās mielomas slimniekiem, kā arī tad, ja olbaltumvielas urīnā nokļūst no urīnceļiem (urīnceļu iekaisums, audzējs, nierakmeņu slimība).
Masīvas proteinūrijas apstākļos organisms diennakti var zaudēt pat 30—40 g olbaltumvielu, tādēļ attīstās hipoproteinēmija un mainās asins olbaltumvielu frakciju attiecības — samazinās mazmolekulāro un palielinās lielmolekulāro olbaltumvielu koncentrācija, samazinās albumīnu/globulīnu koeficients (normāli tas ir 1,5—2,0). Rezultātā samazinās asins onkotiskais spiediens, tādēļ rodas tūska.
Eritrocitūrija (erythrocyturia) ir eritrocītu izdalīšanās urīnā. Normāli eritrocītu skaits diennakts urīnā nepārsniedz 1,5 miljonus (pēc Adisa—Kakovska metodes), bet urīna minūtes tilpumā — 1500 (pēc Amburžē metodes). Asiņu (eritrocītu, hemoglobīna u. c.) piejaukumu urīnam sauc par hematūriju (haematuria). Ja asiņu piejaukums urīnam sasniedz 1 ml/l, mainās urīna izskats — tas atgādina gaļas ūdeni.
Nieru asinsvadu bojājuma rezultātā rodas renāla eritrocitūrija. Ja attīstās asins sastrēgums nieru asinsvados (piemēram, sirds mazspēja) vai nieru iekaisums (piemēram, akūts glomerulonefrīts), palielinās nieru kamoliņu endotēlija caurlaidība. Eritrocīti var nokļūt urīnā ari tieši no bojātiem asinsvadiem (nieru tuberkuloze, audzējs, kanāliņu nekroze, nierakmeņu izraisīts urīnceļu bojājums, hemorāģiskā diatēze), kā arī tad, ja pārdozēti antikoagulanti.
Ekstrarenālas hematūrijas cēlonis var būt uretera, urīnpūšļa, uretras asiņošana (iekaisums, trauma, akmeņu izraisīts bojājums, audzējs) vai menstruālo asiņu piejaukums urīnam. Bāziskā un hipotoniskā urīnā eritrocīti, it īpaši tad, ja tie tur atrodas ilgu laiku, hemolizējas, un urīna sedimentā nonāk tikai to apvalki («eritrocītu ēnas»). Šādus eritrocītus sauc par izskalotiem. Dažkārt tie ietilpst cilindru sastāvā. Ja eritrocīti nepaspēj hemolizēties, urīna sedimentā atrod atsevišķus svaigus eritrocītus vai arī eritrocītus «monētu stabiņu» veidā, dažkārt — ar fibrīna recekļiem.
Leikocitūrija (leucocyturia) ir leikocītu izdalīšanās urīnā. Normāli urīnā parasti nav vairāk par 5 vai 6 leikocītiem redzes laukā (pēc Adisa—Kakovska ne vairāk par 2 miljoniem šūnu diennakts urīnā, pēc Amburžē — ne vairāk par 2500 šūnām). Leikocitūrija liecina par iekaisumu nierēs (pielonefrīts) vai urīnceļos. Izteikta leikocitūrija raksturīga pielonefrītam, nieru tuberkulozei, cistītam, uretrītam. Bāziskā urīnā leikocīti rūgšanas procesa rezultātā var iet bojā un leikocitūrijas var nebūt, taču urīns satur daudz gļotu.
Piūrija (pijuria) ir strutu izdalīšanās urīnā. Strutās bez bojātām un bojā gājušām asins šūnām ir arī iekaisušo audu šūnas un mikroorganismi.
Cilindrūrija (cylindruria) ir cilindriskas formas nieru kanāliņu distālo daļu «nolējumu» izdalīšanās urīnā. Parasti tā saistās ar proteinūriju, — ja nieru kanāliņos ir daudz olbaltumvielu un tur ir skāba vide, olbaltumvielas sarec.
Hialīnie cilindri ir irdeni, bāli, ar plānām kontūrām, gandrīz caurspīdīgi. Tie veidojas, pirmurīnam no nieru kapsulas nonākot kanāliņā, ja urīna reakcija kļūst skāba. Skābā vidē uropepsīna ietekmē cilindri viegli sairst, tādēļ urīna sedimentu izmeklē tūlīt pēc urīna savākšanas. Ja urīna reakcija ir bāziska (piemēram, hronisks pielonefrīts), hialīnos cilindrus neatrod, jo olbaltumvielas bāziskā vidē nesarec. Hialīnie cilindri nelielā skaitā ir urīna normāla sastāvdaļa (pēc Adisa—Kakovska — ne vairāk par 10 000 diennaktī, pēc Amburžē — reti cilindri urīna minūtes tilpumā). Hialīno cilindru urīnā ir vairāk dažu infekcijas slimību laikā.
Ja slimniekam ir eritrocitūrija un eritrocīti pielīp pie hialīnajiem cilindriem, izveidojas eritrocītu cilindri. Līdzīgi veidojas leikocītu cilindri.
Epitēlija cilindri ir olbaltumvielu cilindri, kurus klāj kanāliņu epitēlija šūnas. Tie veidojas tad, ja distrofijas rezultātā sabrūk nieru kanāliņu atsevišķi segmenti (neirotiskais sindroms, iekaisums nieru kanāliņos). Ja šūnas (epitēlijs, eritrocīti, leikocīti) sabrūk, veidojas graudainie cilindri. Epitēlija cilindru paveids ir lielāki agregāti, kas satur kanāliņu epitēlija šūnas un šūnu detrītu. Šādus cilindrus konstatē akūta nefrīta slimnieku urīnā.
Vaska cilindri ir blīvi veidojumi. Tie ir smaga nieru bojājuma simptoms, jo liecina, ka dažos kanāliņos urīna plūsmas tikpat kā nav, proti, nefrons praktiski atrofējies (smags glomerulonefrīts, nieru amiloidoze).
Lipoīdie cilindri liecina par kanāliņu šūnu lipoīdo deģenerāciju.
Cilindroīdi ir neregulāras formas cilindriski gļotu veidojumi. Tie rodas katarālu urīnceļu iekaisuma gadījumā, nelielā skaitā arī — veselam cilvēkam.
Ja urīna sedimenta mikroskopiskā izmeklēšanā neizdodas droši konstatēt eritrocitūriju, leikocitūriju vai cilindrūriju, kā arī tad, ja nepieciešams šos simptomus raksturot, patoloģiskos urīna elementus nosaka kvantitatīvi urīnā, kas izdalījies noteiktā laika periodā vai noteiktā urīna tilpumā. Pēc Adisa—Kakovska (Th. Addis) metodes savāc diennakti vai 12 h laikā izdalīto urīnu. 1/5 no stundas laikā izdalītā urīna centrifugē, ar pipeti paņem virsnogulšņu šķidrumu un Fuksa—Rozentāla (A. Fuchs, Rosenthal) vai Gorjajeva kamerā saskaita leikocītus, eritrocītus un cilindrus. Pēc tam aprēķina, cik formelementu un cilindru izdalījies diennakti (sk. 1. pielikumu). Amburžē (J. Hamburger) raudzei ņem 3 stundu laikā izdalīto urīnu, saskaita formelementus, cilindrus un aprēķina, cik to izdalījies 1 minūtes laikā.
Glikozūrija (glycosuria) ir glikozes izdalīšanās urīnā (sk. 1.2. nod.). Visbiežāk tā mēdz būt diabēta un distrofiska nieru bojājuma gadījumā.
Acetonūrija (acetonuria) ir acetona un citu ketonvielu izdalīšanās urīnā, tā raksturīga cukura diabētam.
Bilirubinūrija (bilirubinuria) ir pastiprināta bilirubīna izdalīšanās urīnā, ja ir dzelte.
Sāļu nogulsnes (saluria) — urāti, oksalāti, fosfāti — urīnā nereti liecina par nierakmeņu slimību.
Nieru un urīnceļu infekcijas diagnostikai svarīgi izmeklēt urīnu bakterioloģiski.

Diurēzes traucējumi

Pieaudzis cilvēks diennaktī izdala 0,8—1,5 l urīna, gadu veca zīdaiņa diennakts diurēze ir aptuveni 0,5 l, 8 gadus veca bērna diurēze — līdz 1 l. Nieru spēju izdalīt ūdeni stipri ietekmē renālie prostaglandīni. Emocionāli faktori (pārbīlis, prieks, bēdas) spēj kā palielināt, tā arī samazināt diurēzi.
Poliurija (polyuria) ir liels diennakts urīna daudzums (vairāk par 2 l). Atkarībā no izcelsmes tā var būt ekstrarenāla un renāla. Fizioloģiska ekstrarenāla poliūrija rodas pēc liela šķidruma daudzuma uzņemšanas, kofeīna ievadīšanas u. tml. Patoloģiska ekstrarenāla poliūrija iestājas diurētisko līdzekļu rezultātā, tūsku izzušanas periodā, cukura diabēta gadījumā (osmotiskā diurēze), vazopresīna (ADH) trūkuma apstākļos utt. Bezcukura diabēta (diabetes insipidus) slimniekam vazopresīna trūkuma dēļ samazinās ūdens fakultatīvā reabsorbcija, un organisms diennaktī zaudē 10 l un vairāk urīna ar zemu relatīvo blīvumu. Ar vazopresīna sekrēcijas samazināšanos saista arī poliūriju sāpju un uzbudinājuma laikā.
Renāla poliūrija attīstās hroniskiem nieru slimniekiem (intersticiāla vai tubulāra nefropātija) tajā slimības stadijā, kad stipri samazinājusies filtrācija kamoliņos (līdz 25—35% no normālās filtrācijas) un krasi pavājinājusies ūdens reabsorbcija kanāliņos. Parasti tad ir arī hipostenūrija un niktūrija (nycturia — urīna izdale naktī). Renāla poliūrija rodas arī akūtas nieru mazspējas izveseļošanās fāzē.
Oligūrija (oliguria) ir samazināta diennakts diurēze (mazāk par 500 ml). Tik maza diurēze nespēj pilnībā izvadīt no organisma visus vielmaiņas galaproduktus. Biežāk oligūrija rodas urīna filtrācijas traucējumu dēļ, retāk — sakarā ar pastiprinātu reabsorbciju nieru kanāliņos. Arī oligūrija var būt gan ekstrarenāla, gan renāla. Ekstrarenālās oligūrijas tiešais cēlonis parasti ir arteriāla hipotensija (sirds mazspēja, hipohidratācija, šoks, kolapss). Ekstrarenāla oligūrija var arī rasties sakarā ar pastiprinātu vazopresīna izdalīšanos, piemēram, uzbudinājuma periodā angīna pectoris vai bronhiālās astmas lēkmes laikā.
Renāla oligūrija liecina par smagu nieru bojājumu, kad filtrācija nieru kamoliņos ir ļoti maza, piemēram, akūta nefropātija, akūta nieru mazspēja, hronisku nieru slimību termināla stadija (ļoti mazs funkcionējošo nefronu skaits — mazāk par 5%)^
Anūrija (anuria) ir pilnīga diurēzes pārtraukšanās. Tā var būt gan īslaicīga, gan ilgstoša.
īslaicīga anūrija parasti ir reflektoriska. Anūriju izraisa dažādu refleksogēno zonu (ādas, kuņģa un zarnu trakta, žultspūšļa, urīnpūšļa, urīnvadu) kairinājums, piemēram, aknu vai nieru kolikas laikā. Stipras sāpes sakarā ar nieres traumu, operāciju vai bojājumu (pielonefrlts, hidronefross) var reflektoriski izraisīt īslaicīgu anūriju veselajā nierē (renorenālais reflekss). To saista ar simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājumu, adrenalīna un vazopresīna izdali. Adrenalīna ietekmē paaugstinās kamoliņu pievadošās arteriolas tonuss, tādēļ samazinās urīna filtrācija. Savukārt vazopresīns pastiprina ūdens reabsorbciju nieru kanāliņos. Līdzīga reflektoriska anūrija aprakstīta arī cilvēkiem pēc ārkārtējas psihiskas traumas.
Ilgstoša anūrija ir ļoti bīstama, jo tā apdraud organisma eksistenci.
Prerenālu anūriju izraisa krasa arteriālā spiediena pazemināšanās, nieru artērijas tromboze vai embolija. Subrenāla anūrija rodas, ja nospiesti vai nosprostoti urīnceļi. Visbiežākā ir nieru anūrija — smaga nieru bojājuma vai smagas saindēšanās izraisīta akūta nieru mazspēja, hroniskas nieru mazspējas terminālā stadija. Visos šajos gadījumos krasi pavājinās vai pilnīgi pārtraucas urīna filtrācija un pastiprinās urīna reabsorbcija.
Nieru anūrijas patoģenēze vēl nav pilnīgi izpētīta. Noskaidrots, ka smaga nieru bojājuma izraisītas anūrijas apstākļos asinsrite nierēs un urīna filtrācija kamoliņos nepārtraucas, tā tikai pavājinās. Šie novērojumi neizskaidro anūriju. Uzskata, ka caur bojāto kanāliņu epitēliju pirmurīns kontaktē ar nieru intersticiālajiem audiem un spēj tajos pilnīgi reabsorbēties. Nieru audu iekaisuma tūskas rezultātā paaugstinās intrarenālais spiediens un attīstās kanāliņu kompresija. Virs kompresijas vietas pastiprinās filtrāta resorbcija un rodas anūrija.
Medicīnas praksē sastop arī urīna veidošanās dienakts ritma traucējumus. Normāli dienas diurēzes attiecība pret nakts diurēzi ir aptuveni 3:1.
Niktūrija ir nakts diurēzes pārsvars, kad traucēta urīna veidošanās regulācija, piemēram, sirds mazspējas slimniekiem. Polakisūrija (pollakisuria) jeb bieža urinācija raksturīga urīnceļu iekaisumam. Fizioloģiska polakisūrija rodas pēc liela šķidruma daudzuma uz-ņemšanas.